Молекула T-bet влияет на развитие аутоиммунных заболеваний
Группа ученых из Университетского и Королевского колледжей Лондона выяснили, что целиакия и воспалительные процессы в кишечнике могут быть спровоцированы молекулой T-bet. По мнению исследователей, данное открытие позволит в дальнейшем сделать новый шаг к лечению аутоиммунных заболеваний.
Во время проведения исследований было установлено, что молекула T-bet способна регулировать генетический риск некоторых заболеваний и иммунные реакции человеческого организма.
Исследования позволили увидеть, что пациенты, в кишечнике которых наблюдаются воспалительные процессы, молекула действует необычным образом, запуская иммунную реакцию, что и провоцирует в результате развитие аутоиммунного заболевания.
Молекула T-bet может вызывать прекращение работы иммунной системы после времени активации. Специалисты считают, что развитие регуляторынх Т-клеток может иметь отношение к генам-усилителям, воздействующим на другие гены.
В условиях лаборатории ученые изучили состояние грызунов. Оказалось, что молекула Satb1 могла управлять генами-усилителями, которые принимали участие в развитии регуляторных Т-клеток. Те мыши, у которых не наблюдались молекулы Satb1 в организме, имели все признаки нарушения процесса развития регуляторных Т-клеток. При этом последняя группа лабораторных грызунов имела симптомы аутоиммунных заболеваний.